全国高等医学院校教材：病理学_孙保存编_9787811168099

    在教育部教育改革、提倡教材多元化的精神指导下，北京大学医学部联合国内多家医学院校于2003年出版了第1版临床医学专业本科教材，受到了各医学院校师生的好评。为了反映最新的教学模式、教学内容和医学进展的最新成果，同时也是配合教育部“十一五”国家级规划教材建设的要求，2008年我们决定对原有的教材进行改版修订。
    本次改版广泛收集了对上版教材的反馈意见，同时，在这次教材编写过程中，我们吸收了较多院校的富有专业知识和一线教学经验的老师参加编写，不仅希望使这套教材在质量上进一步提升，为更多的院校所使用，而且我们更希望通过教材这一“纽带”，增进校际间的沟通、交流和联系，为今后的进一步合作奠定基础。
    第2版临床医学专业本科教材共32本，其中22本为教育部普通高等教育“十一五”国家级规划教材。教材内容与人才培养目标相一致，紧密结合执业医师资格考试大纲和研究生入学考试“西医综合”的考试要求，严格把握内容深浅度，突出“三基”（即基础理论、基本知识和基本技能），体现“五性”（即思想性、科学性、先进性、启发性和适用性），强调理论和实践相结合。
    在继承和发扬原教材结构优点的基础上，修改不足之处，使新版教材更加层次分明、逻辑性强、结构严谨、文字简洁流畅。教材中增加了更多能够帮助学生理解和记忆的总结性图表，这原是国外优秀教材的最大特点，但在本版我国自己编写的教材中也得到了充分的体现。
    除了内容新颖、具有特色以外，在体例、印刷和装帧方面，我们力求做到有启发性又引起学生的兴趣，使本套教材的内容和形式都双双跃上一个新的台阶。
    在编写第2版教材时，一些曾担任第1版主编的老教授由于年事已高，此次不再担任主编，但他们对改版工作给予了高度的关注，并提出了很多宝贵的意见，对他们作出的贡献我们表示诚挚的感谢。
    本套教材的出版凝聚了全体编者的心血，衷心希望她能在教材建设“百花齐放”的局面中再次脱颖而出，为我国的高等医学教育事业贡献一份力量。同时感谢北京大学医学出版社的大力支持，使本次改版能够顺利完成。
    尽管本套教材的编者都是多年工作在教学第一线的教师，但基于现有的水平，书中难免存在不当之处，欢迎广大师生和读者批评指正。

    （二）间叶组织的化生
    化生亦可发生于两种间叶组织之间，多由纤维结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。如骨化性肌炎（myositis ossificans）时，由于长期的局部损伤使皮下肌间纤维组织增生并化生为骨组织。
    第二节细胞和组织的损伤
    当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤（inrury）。轻度损伤多为可逆性，去除病因后可恢复，重度损伤则导致不可逆性损伤，或经过可逆性阶段最终引起细胞死亡。细胞死亡有两种形式，即坏死（necrosis）和凋亡（apoptosis）。
    一、细胞和组织损伤的原因
    引起组织和细胞损伤的原因多种多样，且比较复杂，造成损伤的程度与致损伤因子的强弱、持续时间，以及组织、细胞对损伤的耐受性有关。损伤的原因大致可归纳为以下几类：
    （一）缺氧
    缺氧（hypoxia）是最常见而且最重要的细胞损伤的原因之一。重度缺氧常导致细胞死亡。缺氧可分为全身性和局部性。前者多由空气稀薄（高原缺氧）、呼吸道疾病、血红蛋白的携氧能力下降（CO中毒）或呼吸链酶系被灭活（氰化物中毒）所致。局部缺氧多由缺血引起，是局部血液循环障碍的结果。在某些情况下，局部缺血后血流的恢复反而加剧组织的损伤，称为缺血再灌注损伤。
    （二）物理因素
    物理性损伤因子包括高温、低温、机械性损伤、电击、电离辐射和微波、强噪声。常引起细胞广泛而严重的损伤。
    （三）化学因素
    化学毒物如四氯化碳、砷化物、有机磷、氯化物，某些重金属等均可引起组织、细胞损伤。损伤程度与毒物的浓度、作用时间和部位以及机体对毒物的吸收、代谢、排泄能力有关。很多药物在发挥治疗作用的同时，其毒副作用也可造成组织损伤。
    （四）生物因素
    生物因子也是最常见的致损伤因子，如细菌、真菌、支原体、螺旋体、立克次体、衣原体、病毒和寄生虫等。其种类繁多，致损伤机制各不相同。它们可通过产生各种毒素、代谢产物或经机械作用导致组织损伤，也可通过介导免疫反应引起损伤。
    （五）免疫反应
    免疫缺陷或功能低下可致机体反复感染，变态反应和自身免疫均可引起组织损伤，器官移植中发生的排斥反应也是造成组织损伤的原因。
    （六）遗传因素
    染色体畸变和基因突变等遗传缺陷可造成细胞结构、功能和代谢异常，可引起组织、细胞的损伤性改变。可表现为先天性畸形、某些器官功能不全或对环境因素和某些疾病的遗传易感性。

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